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货到付款紫竹打胎药购买联系方式 -药品介绍

商品名称 米非司酮片

通用名称 米非司酮片

品牌 葛店人福

批准文号 国药准字H

规格 10mg*1片

包装 10mg*1片

用法用量 在无防护性生活或避孕失败后72小时内，空腹或进食2小时后口服一片，服药后禁食1~2小时

分类 化学药品

类型 OTC甲类

医保 非医保

剂型 片剂

外用药 否

有效期 36个月

国家/地区 国产

生产企业 湖北葛店人福药业有限责任公司

货到付款紫竹打胎药购买联系方式 -不良反应

终止早孕治疗过程的设计是诱导蜕膜坏死，必要的阴道出血和子宫收缩痉挛致使流产。几乎所有接受米非司酮与米索前列醇治疗的妇女均有不良反应，发生率约为90%。

1．子宫出血和下腹痛（包括子宫痉挛）是用本品治疗可预见的结果，部分妇女出血量超过最大月经量。

2．部分早孕妇女服药后，有轻度恶心、呕吐、头晕、头痛、疲劳、腹泻，肛门坠胀感。

3．个别妇女可出现皮疹。

4．使用前列腺素后可有腹痛，部分对象可发生呕吐腹泻。少数有潮红和发麻现象。

5．其它不良反应有：背痛、发热、阴道炎、寒战、消化不良、失眠、腿痛、焦虑、白带和盆骨痛。

6．实验室检查可有血色素，血球压积和血红细胞下降，极少数可有血清ALT、AST、ALP及γ-GT增高。

货到付款紫竹打胎药购买联系方式 -药理

米非司酮为受体水平抗孕激素药，具有终止早孕、抗着床、诱导月经及促进宫颈成熟等作用，与孕酮竞争受体而达到拮抗孕酮的作用，与糖皮质激素受体亦有一定结合力。米非司酮能明显增高妊娠子宫对前列腺素的敏感性。小剂量米非司酮序贯合并前列腺素类药物，可得到满意的终止早孕效果。

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如果怀孕了，确实会出现一系列的征兆，比如停经，出现早孕反应，尿频，乳房发生变化等。

1.停经。如果平时月经周期比较规律，有性生活的女性如果出现月经推迟的情况，就需要考虑是否怀孕。如果月经推迟时间在10天以上，要高度怀疑怀孕。

2.早孕反应。一般在停经6周左右的时候，女性可能会出现一些不适症状，比如畏寒怕冷、头晕、身体乏力、嗜睡、恶心、呕吐、食欲不振等，有的患者可能会出现情绪改变。

3.尿频。在怀孕以后，子宫就会逐渐增大，就有可能会压迫到膀胱，导致出现尿频症状。

4.乳房变化。怀孕后雌激素和孕激素水平升高，会导致出现乳房胀痛症状，而且乳房体积逐渐增大，乳头增大，乳晕颜色加深，乳晕周围出现蒙氏结节。如果是哺乳期女性怀孕，乳汁会明显减少。

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吃米非司酮片后还要忌口吗?

问题描述：你好，我要避孕，请问，吃米非司酮片后还要忌口吗?

问题分析：

你好，米非司酮片孕激素受体水平的拮抗剂，具有终止早孕、抗着床、诱导月经和促进宫颈成熟的作用，可通过与孕酮竞争受体，使孕酮维持蜕膜发育的作用受到抑制，胚囊从蜕膜剥离，能明显增加妊娠子宫对前列腺素的敏感性，同时具有软化和扩张子宫颈的作用，每次服用米非司酮10至25毫克可用于紧急避孕。患者在服用米非司酮后是需要忌口的，饭前后都需要相隔两个小时，不要吃冷凉、刺激性食物，一周内避免服用阿司匹林和其他非甾体抗炎药，建议患者在医生的指导下服用。

意见建议：

患者在无防护性生活或避孕失败后72小时内，空腹或进食2小时后口服米非司酮片10mg(1片)，服药后禁食1-2小时，或遵医嘱。你多次同房后再服紧急避孕药、服药后再次无防护性交或同时服用消炎药、抗病毒.药、抗结核药、抗惊厥药等，均会影响紧急避孕药的效果。

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药流后需要休息多久呢

流产方法分为药流与人流，而药流即药物流产，近年来逐渐广泛在临床应用，是指在怀孕早期（一般适用于妊娠期在四十九日内的妇女）不动手术、而是通过服药或打针的方法达到人工流产的目的。药物流产的原理大致是服药或打针后使子宫蜕膜、兴奋、收缩，同时软化宫颈，使胚胎从体内排出。但是在药流的过程中，怀孕妇女可能因为子宫的收缩感觉到小腹的疼痛，而疼痛感因人而异。

1、 无论是人工流产还是药物流产，两者对使用女性的伤害都是很大的，因为药流后因为子宫及阴道有不同程度的损伤或者流血而这时较容易感染，所以药物流产后的应更加注意个人卫生与避孕，要更加注意自身的调理。

2、 药物流产后尽量好好休息一两周避免剧烈运动及劳累过度，避免抵抗力下降导致其他疾病发生。药流后定要更加因此要注意个人私处的卫生，洗澡最好以淋浴为主，不要用浴缸或者盆子坐浴，以免水带着细菌或病毒进入阴道从而引发感染。

3、 妇女使用药物流产后要注意观察自身的出血状况，若是药流后阴道流血的症状持续超过一周，甚至伴有小腹痛、白带异常且有异味等情况时，切忌不可忽视这些药流带来的问题，要立即到医院就诊。

注意事项：

妇女药流后一定要注意休息好好疗养，适当补充营养，可吃一些鸡蛋、鲜奶、肉类、鱼肉等食物补充蛋白质，多吃新鲜的蔬菜和水果补充人体所需要的维生素。切忌用冷水洗澡。一两个月内应停止性生活。

-----------------以下为新闻资讯，可略过！-----------------------

EGFR TKI耐药后人群，有什么新的治疗选择？

2023 WCLC 带来的思考

2023年9月9日-9月12日，多项重磅研究在WCLC大会公布了最新结果。其中，抗HER3 ADC药物Patritumab Deruxtecan（HER3-DXd）的关键Ⅱ期研究（HERTHENA-Lung01）以口头报告形式公布了最新数据（摘要号：OA05.03）[1]，并同步发表于《Journal of Clinical Oncology》。结果显示，对于EGFR TKI耐药和铂类药物化疗（PBC）经治的EGFR突变NSCLC患者，HER3-DXd表现出具有临床意义且持久的疗效，ORR为29.8%，中位DOR 6.4个月，中位PFS和中位OS分别为5.5个月和11.9个月。有望为EGFR TKI耐药和PBC经治的EGFR突变NSCLC患者提供一种新的强效治疗选择，为患者带来更多希望。小编看到此研究，产生一些思考，可能读者也有同感，一起来头脑风暴吧。

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01

三代EGFR TKI和PBC耐药后治疗效果如何？

既往EGFR TKI 耐药后 PBC经治患者临床研究主要在一代或二代TKI耐药后人群中开展过，缺乏三代EGFR TKI和PBC耐药后的临床疗效数据。近期的真实世界研究显示，针对三代EGFR TKI和PBC失败的后线治疗方案的PFS仅为3.3个月，OS 为8.6个月[2]，且在二线及以后使用三代TKI患者中，OS更短。远不能满足临床需求，亟需新的疗法。

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图1真实世界生存期数据[2]

02

HER3 是什么样的靶点？

HER3是EGFR家族蛋白之一，通过与EGFR或HER2形成异源二聚体从而激活下游的信号通路。在83%的原发性NSCLC以及81%-100%携带EGFR突变的NSCLC肿瘤中报告了HER3表达[3,4,5]。HER3表达与晚期肿瘤增殖，转移时间缩短和生存率降低有关[6]。在EGFR TKI耐药的细胞中HER3蛋白表达相对增加[7]。并且，在EGFR突变患者中TKI治疗前后进行对比，发现HER3表达显著增加[5]。总体而言，HER3可能是EGFR TKI耐药的EGFR突变NSCLC的重要分子治疗靶点。

图2. HER3的二聚化和信号级联[8] 当与配体结合后，HER3优先与EGFR或HER2发生二聚化，诱导受体对构象变化，从而导致细胞内激酶的磷酸化事件。其中HER3的C端尾为多重磷酸化的受体，诱导信号级联的激活，促进细胞存活和增殖。

图3 HER3表达在EGFR TKI耐药后样本中显著增加[4]

03

靶向HER3 的HER3-DXd的作用机制是什么？

HER3-DXd是由靶向HER3的全人源单克隆抗体（Patritumab）与优化的拓扑异构酶Ⅰ抑制剂依喜替康衍生物 (DXd) 通过稳定的基于四肽的可裂解连接子组成。HER3-DXd与肿瘤细胞表面的HER3受体结合，通过内吞作用进入肿瘤细胞内部后被溶酶体蛋白酶裂解并释放载药DXd，随后DXd进入细胞核发挥肿瘤杀伤作用。由于载药具有膜渗透性、连接子可裂解的特点，HER3-DXd还可发挥旁观者效应[9]。

图4. HER3-DXd的作用机制

04

HER3-DXd已报道的临床研究有哪些？

多中心、剂量递增和剂量扩展Ⅰ期研究U31402-A-U102率先证实了5.6 mg/kg剂量HER3-DXd在重度经治EGFR突变NSCLC患者的安全性与疗效（ORR为39%，中位PFS为8.2个月）[9]。多中心、随机、开放标签、II期研究HERTHENA-Lung01进一步评估5.6 mg/kg或剂量递增方案（3.2-4.8-6.4 mg/kg）在既往EGFR TKI和PBC经治的携带EGFR激活突变（外显子19缺失或L858R）晚期NSCLC患者的疗效和安全性。本研究数据于2023年WCLC大会中以口头报告形式公布，并同步发表于《Journal of Clinical Oncology》。

05

HERTHENA-Lung01 患者基线特征如何？

根据U31402-A-U102研究的获益-风险评估，剂量递增组的入组提前结束。共纳入225例患者接受了每3周一次5.6mg/kg剂量的HER3-DXd治疗，115例（51%）患者有脑转移病史，分别有72例（32%）和75例（33%）患者基线时存在脑转移和肝转移。所有患者既往接受过全身治疗的中位线数为3；所有患者既往均接受过EGFR TKI和PBC，其中209例（93%）患者既往接受过三代EGFR TKI治疗。128例（56.9%）接受过其他EGFR TKI和三代EGFR TKI治疗[10]。

图5. HERTHENA-Lung01研究基线特征[1]

06

HERTHENA-Lung01 总体人群疗效数据还有哪些？

总人群中，经BICR确认的ORR为29.8%；疾病控制率（DCR）为73.8%；中位缓解持续时间（DOR）为6.4个月；中位无进展生存期（PFS）为5.5个月；中位总生存期（OS）为11.9个月。 在209例接受过第三代EGFR TKI和PBC治疗的亚组中，ORR也达到29.2%，DCR为72.7%。中位PFS和中位OS分别为5.5个月和11.9个月。

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图6. HERTHENA-Lung01研究的疗效结果[1]

07

三代EGFR TKI 耐药机制复杂且多样化，对不同TKI耐药机制 HER3-DXd疗效是否有差异？

不同EGFR TKI耐药机制的患者中，HER3-DXd均显示出较高的ORR。并且，在治疗前不同HER3膜表达水平的患者中均观察到确切缓解。

图7. 按耐药机制分类的ORR结果[1]

08

超过一半入组人群有脑转移病史，HER3-DXd对脑转移疗效如何？

在基线时未接受过放疗的脑转移患者中（n=30），根据CNS RECIST标准，经BICR评估确认的CNS ORR为33.3％（95%CI 17.3-52.8），包括9例完全缓解和1例部分缓解；DCR为76.7%；中位DOR为8.4个月。

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图8. HERTHENA-Lung01研究中脑转移亚组的疗效结果[1]

09

HER3-DXd安全性如何？

安全性方面，HER3-DXd在重度经治患者的不良事件（AE）可控可耐受，任意级别的血液学毒性在用药早期发生，可逆转。≥3级治疗相关TEAE发生率为45.3%。药物相关AE导致16例患者停药（7.1%），12例患者（5.3%）发生药物相关间质性肺病（ILD，9例为1/2级，2例3级，1例5级）。 HERTHENA-Lung01研究证实，HER3-DXd在EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变NSCLC患者中表现出具有临床意义且持久的疗效，并且在脑转移患者中同样显示出颅内活性。HER3-DXd的安全性良好，不良反应可管理。总体而言，HER3-DXd可为EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变晚期NSCLC患者提供一种极具希望的治疗选择。

总结与思考

在HERTHENA-Lung01研究，5.6 mg/kg剂量的HER3-DXd在EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变NSCLC患者取得了5.5个月的中位PFS和11.9个月的中位OS，在数值上明显高于真实世界研究结果，支持HER3-DXd作为EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变晚期NSCLC患者的治疗优选。

值得一提的是，在第三代EGFR TKI治疗进展的患者中评估HER3-DXd对比PBC的Ⅲ期HERTHENA-Lung02研究，以及探索HER3-DXd联合奥希替尼的Ⅰ期临床研究正在进行中。另外，本次大会中还公布了靶向EGFR和cMET的ADC药物AZD9592的首次人体试验EGRET的研究设计。期待更多ADC药物在肺癌领域取得新的突破，为更多患者带来改变生存结局和生活治疗的质量选择。 参考文献： [1]Yu H.A.,Goto Y., Hayashi H., et al. Patritumab Deruxtecan (HER3-DXd) in EGFR-Mutated NSCLC Following EGFRTKI and Platinum-Based Chemotherapy: HERTHENA-Lung01. 2023 WCLC abstract OA05.03 [2]Patel JD, Meng J, Phani S, et al: Clinical characteristics, real-world treatment patterns, and clinical outcomes among patients with previously treated metastatic or unresectable EGFR-mutated non-small cell lung cancer in the United States. 2023 AACR abstract 6754. [3]Scharpenseel H, Hanssen A, Loges S, et al. EGFR and HER3 expression in circulating tumor cells and tumor tissue from non-small cell lung cancer patients. Sci Rep. 2019;9(1):7406. [4]Yosaka K, Tanizaki J, Maenishi O, et al. HER3 Augmentation via Blockade of EGFR/AKT Signaling Enhances Anticancer Activity of HER3-Targeting Patritumab Deruxtecan in EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer. Clin Cancer Res. 2022 Jan 15;28(2):390-403. [5]Ross A. Soo, Anu Santhanagopal, Chuntao Wu et al. HER3 Expression in Archived Tissue Samples From Patients With NSCLC Across Various Genomic Subtypes and Characteristics. 2023 WCLC abstract EP06.03-10 [6]Li Q, Zhang R, Yan H, et al. Prognostic significance of HER3 in patients with malignant solid tumors. Oncotarget. 2017 May 18;8(40):67. [7]Yosaka K, Takegawa N, Watanabe S, et al. An HER3-targeting antibody-drug conjugate incorporating a DNA topoisomerase I inhibitor U3-1402 conquers EGFR tyrosi kinase inhibitor-resistant NSCLC. Oncoge. 2019;38(9):1398-1409. [8]Uliano J, Corvaja C, Curigliano G, Tarantino P. Targeting HER3 for cancer treatment: a w horizon for an old target. ESMO Open. 2023;8(1):100790 [9]Jän PA, Baik C, Su WC, et al. Efficacy and Safety of Patritumab Deruxtecan (HER3-DXd) in EGFR Inhibitor-Resistant, EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer. Cancer Discov. 2022 Jan;12(1):74-89. doi: 10.1158/2159-8290.CD-21-0715. Eb 2021 Sep 21. Erratum in: Cancer Discov. 2022 Jun 2;12(6):1598. [10]Yu HA, Goto Y, Hayashi H, et al. HERTHENA-Lung01, a Phase II Trial of Patritumab Deruxtecan (HER3-DXd) in Epidermal Growth Factor Receptor-Mutated Non-Small-Cell Lung Cancer After Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosi Kinase Inhibitor Therapy and Platinum-Based Chemotherapy [blished onli ahead of print, 2023 Sep 10]. J Clin Oncol. 2023

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